Как влияет форма черепа на мозговое кровообращение. Проблематика нарушений кровообращения головного мозга, все о причинах и лечение. Профилактика нарушения кровотока

Головной мозг человека требует большого количества крови, которая естественным путем транспортирует кислород. Плохое кровообращение головного мозга возникает из-за нарушений артерий, закупорки сосудов и развития тромбов.

Эта патология считается серьезной, ведь ее последствия приводят к отмиранию тканей и прекращения головным мозгом выполнения жизненно важных функций. При обнаружении симптомов, свидетельствующих о плохом кровообращении, следует незамедлительно отправить к специалисту для установления точного диагноза.

Признаки нарушения кровообращения

По данным ученых, головной мозг человека включает в себя большое количество нервных окончаний и клеток. Их нарушения приводят к самым разным патологиям и заболеваниям, в результате которых утрачиваются некоторые функции мозга.

Первые признаки нарушения кровообращения могут вообще не прослеживаться или быть настолько незначительными, что их можно спутать с обычной мигренью. Через некоторое время симптомы нарушения работы головного мозга проявляют себя больше и становятся видимыми и очевидными.

Симптомы плохого кровообращения такие:

1. сильные головные боли, которые снимаются только приемом лекарственных препаратов;
2. глазная боль, которая усиливается при концентрировании фокуса на объекте;
3. тошнота и голокружение. Ухудшается ориентация человека в пространстве;
4. шум в ушах, интенсивность которых усиливается с каждым днем;
5. судороги;
6. жар, повышенное давление и температура тела.

Во многих случаях эти признаки связаны с психологическими проблемами и нарушениями нервной системы человека. Они проявляются без каких-либо причин. Симптомы как быстро проявляются, так и быстро исчезают. Важно знать, что при обнаружении малейших отклонений следует обращаться к невропатологу, который назначит нужное лечение.

Причины нарушений кровоснабжения

Система кровообращения имеют очень сложное строение. Транспорт кислорода и других веществ осуществляется с помощью артерий. В норме мозг должен получить около 25% всего поступившего кислорода.

Для того, чтобы он нормально функционировал требуется 15% крови, находящейся в теле человека. Если эти объемы не соблюдаются, то со временем неизбежно нарушение кровообращения. Это серьезная патология, причиной которой являются различные заболевания системы кровообращения.

Одним из распространенных заболеваний является атеросклероз сосудов. В основном оно часто встречается у людей в преклонном возрасте или у людей, страдающих плохим обменом веществ. Болезнь приводит не только к нарушениям кровоснабжения головного мозга, но и к плохой циркуляции крови в организме.

Гипертония тоже приводит к нарушениям работы головного мозга. Это происходит из-за систематических перепадов давления. Процессы затрагивают работу сосудов и плохо влияют на работу кровоснабжения. Депрессии, утомляемость и нервные расстройства со временем приводят к патологиям работы мозга.

Если у человека раньше были травмы или операции на черепе, то по прошествию определенного времени он может чувствовать некоторые отклонения. К физиологическим причинам нарушения работы кровоснабжения относится сидячая работа, усиленное занятие каким-либо видом спорта, травмы позвоночника, сколиоз и другие.

Для того, чтобы организм и все его органы функционировали нормально, следует проходить обследование у специалиста каждый год и следить за состоянием своего здоровья. Особенно это касается людей, находящихся в группе риска.

Полезно узнать: Водянка (гидроцефалия) головного мозга у детей и взрослых, симптомы и лечение

Не так важна причина патологии, как важна своевременная консультация врача и качественное лечение, ведь нарушения могут отразиться на работе головного мозга и на работе организма в целом, его внутренних органов.

Опасность нарушений кровотока в головном мозге

Нарушение кровообращения ведет к приступам, последствием которых может стать ишемический инсульт.

Первые симптомы – это тошнота и рвота. В тяжелых случаях поражаются некоторые внутренние органы.

Его последствия – это нарушение речи и опорно-двигательного аппарата. У пожилых людей случаются транзиторные атаки. Во время них у человека нарушается двигательная функция, теряется зрение, может возникнуть паралич конечностей.

Геморрагический инсульт приводит к нарушениям транспорта крови в головной мозг. В этих случаях возрастает скорость кровообращения, что приводит к резкому ухудшению общего состояния организма. Вид инсульта распространен среди пожилых людей и часто приводит к летальному исходу.

Все инсульты приводят к развитиям патологий. В старости у таких людей могут наблюдаться хронические нарушения кровоснабжения головного мозга, в результате чего пациент может потерять память. В лучшем случае снижается только умственная активность и интеллект. Это далеко не все последствия, которые можно встретить у людей, которые пережили инсульт и различные атаки.

Нарушения кровообращения у детей

Несмотря на то, что патологии в работе кровотока встречаются чаще всего у пожилых людей, есть случаи, когда и дети страдают различными заболеваниям. Мозг ребенка требует большего процента крови и кислорода, чем у взрослого. Отклонение от нормы приводит к серьезным нарушениям и изменениям мозговой активности.

По строению головной мозг ребенка ничем не отличается от взрослого. Он имеет артерии и сосуды, которые осуществляют мозговую активность. Плохое кровообращение головного мозга у детей имеет такие же симптомы, как и у взрослых людей.

Развитие мозговых тканей происходит после рождения, поэтому в течение этого времени могут происходить изменения в головном мозге. Если выявлен признак нарушения, стоит сразу же пойти в больницу для обследования, чтобы не упустить развитие серьезных заболеваний, ведь они могут отразиться на умственном развитие ребенка.

Среди детей нарушение работы мозга чаще всего встречает у новорожденных. Этому способствуют патологии, возникшие, если в утробе матери было недостаточное обеспечение ребенка кислородом. Травмы матери, ее вредные привычки и инфекционные заболевания, также, могут влиять на развитие новорожденного.

Большую роль играет генетика и несовместимость группы крови матери и ребенка.

Родовые травмы, удушение, недоношенность ребенка могут вызвать нарушение кровообращения головного мозга. Обычно последствия не заставляют себя долго ждать и могут проявиться на протяжении первого года жизни.

Ребенок восприимчив к заболеваниям больше, чем взрослый человек, поэтому и лечение будет нелегким. Его сложность состоит в том, что все внутренние органы еще полностью не развились, и неизвестно как они отреагируют на предложенную врачом терапию. Лекарственные препараты нужно подбирать тщательно, чтобы не пострадала ни одна система жизнедеятельности.

Следует учитывать, что последствия плохого кровотока могут преследовать ребенка долгое время, а то и всю жизнь. Они могут быть различными, начиная от затрудненного понимания школьного материала, заканчивая отеками мозга и эпилепсией, поэтому с лечением затягивать не нужно. Его могут обеспечить уже в первые дни жизни, но риски велики. При патологиях работы головного мозга у новорожденных возможет летальный исход.

Диагностика кровоснабжения мозга

При первых признаках отклонения в работе головного мозга следует обращаться в специализированную клинику для диагностики и назначения лечения. Раз в год проходить обследование нужно и здоровым людям, которые не обнаруживают у себя каких-либо симптомов, указывающих на заболевание. Это нужно делать для того, чтобы вовремя обнаружить проблему, если она есть.

Диагностика проводится различными способами. Первый – это МРТ головного мозга. Данный вид обследования позволяет увидеть состояние тканей и узнать, насколько поражены части мозга. Этот способ является одним из самых эффективных, ведь он позволяет увидеть даже нервные стволы и оболочки. Новорожденным детям назначают нейросонографию. Проводят диагностику через еще не заросший родничок.

Существует еще много видов обследования, которые может назначить врач. Он смотрит на состояние пациента, его симптомы и на основе этого определяет вид диагностики. После этого уже назначаются таблетки и другие препараты, которые способны восстановить работу кровоснабжения головного мозга.

Профилактика

Существует множество способов и средств для профилактики заболеваний. Они применяются как в традиционной медицине, так и в народной. В традиционной сначала проводится диагностика. Только потом врач смотрит на состояние сосудов головного мозга, делает определенные выводы и назначает препараты для профилактики. Они подбираются всегда в индивидуальном порядке, ведь что подходит одному пациенту, не подойдет другому.

В основном назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга. Только после их систематического употребления можно добиться улучшений. Обычно назначается целый курс препаратов, ведь нет в природе лекарства, которое самостоятельно может устранить все проблемы, касающиеся работы головного мозга.

Врач может назначить как таблетки, так и инъекции. Все они влияют на артерии и сосуды. В некоторых случаях они их расширяют, а в некоторых, наоборот, сужают. Для профилактики некоторым беременным прописывают препараты, которые позволяют ребенку родиться здоровым даже, если при УЗИ выявлены отклонения. В любом случае нельзя заниматься самолечением. Это ничем хорошим не закончится.

В медицине существует множество способов профилактики различных заболеваний, не обошло это стороной и нарушения, связанные с работой мозга. Все средства используются исключительно в профилактических целях, когда болезнь еще не наступила. Перед этим нужно проконсультироваться со специалистом.

Первая группа препаратов для профилактики родом из Индии. Состоят они исключительно из трав и помогают укрепить общее состояние организма. Из растений делают чай и употребляют его каждый день. О результатах лечения может сказать то, что в Индии много людей-долгожителей.

Вторая группа – это биологически активные добавки, которые способствуют улучшению кровообращения. В состав препаратов входят травы, витамины и минералы. Они абсолютно безопасны и подходят для профилактики различных заболеваний. Принимать их нужно вместе сбалансированным питанием. Только тогда будет заметен результат.

Полезно узнать: Сотрясение головного мозга у ребенка: степени тяжести, симптомы, диагностика и лечение

Третья группа – это гомеопатия. Врачи уже давно спорят о пользе гомеопатических препаратов. Некоторые даже считают, что их нельзя назвать медицинскими препаратами, скорее это добавки. Их цель – это улучшение иммунной системы, которая позволит улучшить общее состояние организма и защитит его от вирусов и инфекций.

Многие врачи советуют массаж как профилактику многих заболеваний. С помощью него улучшается кровоток, человек расслабляется. Его назначают и при подозрении на образовании тромбов. Ко всем комплексам лечения добавляются витамины С и Е. Они благотворно влияют на кровеносную систему. Люди, страдающие ожирением и лишним весом должны в целях профилактики посетить диетолога, который назначит лечебную диету.

В народной медицине встречаются средства, которые помогают наладить кровоток. Если человек страдает головокружениями, то ему может поможет настойка на основе клевера, которую рекомендуют настаивать около трех недель, а принимать на ночь и перед едой. При наличии плохого кровообращения можно употреблять настойку каштана. Травы, также, улучшают состояние организма в целом. Любые настойки и отвары можно принимать в том случае, если врач дал разрешение на это.

Физическая активность и диета

Как известно, физические нагрузки позволяют улучшить состояние тела и организма человека. Ежедневная утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе помогут нормализовать кровообращение головного мозга. Для этого врачи рекомендуют дыхательную гимнастику. Для быстрых результатов можно обратиться к тренеру, но делать ее можно и дома. Все дыхательные упражнения есть в йоге и пилатесе.

Людям, которые уже страдают заболеваниями, связанными с кровообращением мозга, следует заниматься лечебной физкультурой или плаванием. Перед тренировкой нужно сказать о своих симптомах и заболеваниях не только врачу, но и тренеру. Тогда он подберет те упражнения, которые будут эффективные и безопасные.

Когда плохой кровоток головного мозга, диетологи рекомендуют следить за своим питанием. Только ежедневный правильный рацион питания может как улучшить состояние, так и ухудшить его. Существует множество продуктов, которые улучшают кровообращение. Для того, чтобы наладить свое здоровье нужно ежедневно употреблять в пищу рыбу, морепродукты, фрукты, овощи, оливковое масло. Молочные продукты, также, положительно влияют на организм. Следует употреблять только качественные продукты.

Существуют продукты, которые наоборот вредят кровообращению мозга. Они чаще всего насыщены неполезными веществами, такими как, холестерин и вредные жиры.

Следует отказаться от таких продуктов:

1. сахар;
2. копчености;
3. продукты с синтетическими ароматизаторами;
4. мучное;
5. сладкие газированные напитки;
6. алкоголь.

Злоупотребление алкоголя очень вредно не только для сосудов, но и для всего организма человека. Эта пагубная привычка вызывает зависимость и различные заболевания, связанные с кровообращением. Люди, страдающие алкогольной зависимостью, подвержены инсультам и инфарктам. Употреблять алкоголь можно только в умеренных количествах.

Полиэтиологичность и полисистемность большинства заболеваний головного и спинного мозга обусловливают необходимость комплексного исследования церебральных функций, поэтому, наряду с изучением энергетического обмена, необходимо синхронное изучение утилизации глюкозы, локального и глобального церебрального кровотока, а также уровня церебрального метаболизма кислорода. Этим требованиям отвечает ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). ПЭТ-методом показано, что функциональная активность участка головного мозга у животных и человека коррелирует с регионарным увеличением церебрального кровотока и метаболизма глюкозы или кислорода, а снижение активности мозга отражается в их угнетении (F.E.Camargo et al., 1991; D.E.Kuhl et al., 1982; D.E.Kuhl et al., 1984; E.J.Metter, W.R.Hanson, 1986; M.E.Raichle et al., 1984; D.Rougemont et al., 1983; J.L.Tyler et al., 1988; J.R.Wagner, 1985; K.Wienhard et al., 1989). Представляла бы интерес оценка этих параметров и при детском церебральном параличе, который связан как с атрофическими процессами, так и с редукцией медиаторных функций заинтересованных церебральных участков.

В норме (в физиологических условиях), согласно ПЭТ-данным, существует линейная взаимосвязь между показателями мозговой гемодинамики и метаболизма. При этом уровень МК (мозгового кровотока) пропорционален ОКМ (объему крови, циркулирующей в сосудах мозга), УОК (уровню обмена кислорода) и УОГ (уровню обмена глюкозы).

ОКМ относится к наиболее важному параметру церебральной гемодинамики и отражает реакцию ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на изменения перфузионного давления (А.Г.Власенко, М.-К.Пети-Табуэ с соавт., 1998, W.J.Powers, M.E.Raichle, 1985). Способность сосудов к увеличению диаметра существенно ограничена в тех бассейнах кровоснабжения, где уже произошло компенсаторное расширение сосудов, и эти области мозга в наибольшей степени подвержены развитию ишемического поражения при дальнейшем снижении перфузионного давления, обусловленного падением системного артериального давления. Оценка вазодилатационных возможностей сосудистой системы головного мозга имеет важное значение для выбора тактики лечения. Отражением локального церебрального перфузионного давления является соотношение МК и ОКМ (J.M.Gibbs et al., 1984; J.W.Powers et al., 1987; U.Sabatini et al., 1991; H.Toyama et al., 1990).

При снижении ЦПД (церебрального перфузионного давления) первым компенсаторным ответом сосудистой системы мозга является вазодилатация (стадия ауторегуляции). При этом происходит постепенное увеличение ОКМ, в то время как остальные показатели остаются практически неизмененными. Когда ЦПД достигает нижней границы ауторегуляции и резервные возможности вазодилатации в значительной степени исчерпываются, МК начинает снижаться. Тем не менее, при этом УОК вначале остается неизменным, что приводит к увеличению экстракции кислорода из артериальной крови (стадия олигемии), т.е. к повышению ФИК (фракция извлечения кислорода из притекающей артериальной крови).

При дальнейшем снижении ЦПД развивается уменьшение УОК, свидетельствующее о наступлении стадии истинной ишемии с нарушением деятельности нейронов. В дальнейшем это состояние может претерпевать обратное развитие (ишемическая полутень) или же стать необратимым (инфаркт мозга). О наличии необратимого поражения вещества мозга свидетельствуют значения УОК, не превышающие 1,3-1,5 мл/100 г/мин. ОКМ значительно возрастает на стадии олигемии и остается повышенным, но в меньшей степени, по мере прогрессирования ишемии.

Ишемическая полутень (“ ischemic penumbra ”). Согласно современной концепции ишемической полутени, она представляет собой область мозга с угнетенной функциональной активностью, но сохраненной жизнеспособностью нервных клеток и располагается по периферии очага ишемии, который подвергается некрозу вследствие необратимых поражений вещества мозга. От того, какая часть нейронов в области ишемической полутени “выживет” и восстановит свою функциональную активность, в значительной степени зависит исход ишемического инсульта. Поэтому область ишемической полутени является главной мишенью терапевтического воздействия. Восстановление адекватного кровотока и функциональной активности нейронов в этой области может способствовать уменьшению размеров необратимого поражения мозга, объема и выраженности неврологического дефицита, а следовательно, и улучшению исхода инсульта (А.Г.Власенко, Ю.К.Миловидов, В.В.Борисенко и цит. авт., 1998).

Область ишемической полутени характеризуется резким снижением МК (ниже 20 мл/100 г/мин), выраженным увеличением ФИК (более 0,80), а также умеренным снижением УОК. Снижение МК до 10 мл/100 г/мин вызывает каскад биохимических реакций, заканчивающихся гибелью клеток, т.е. зона потенциально жизнеспособной ткани располагается между уровнями МК от 10 до 20 мл/100 г/мин (Д.Кригер, 1998). О развитии необратимых изменений в области ишемической полутени свидетельствуют резкое снижение УОК при сохранном МК, а также быстрое прогрессирующее уменьшение ФИК с высоких значений до минимальных. Наличие области резкого увеличения ФИК и снижения МК на фоне относительной стабильности УОК, наоборот, свидетельствует о сохранности ишемической полутени. Как правило, судьба ишемической полутени решается уже в первые несколько часов инсульта, однако в некоторых случаях она может существовать в течение более длительного времени, по меньшей мере, 16 ч. Объем ишемической полутени, в итоге не подвергшейся некрозу, в значительной степени влияет на последующее восстановление, подтверждая, таким образом, что “выживание” клеток ишемической полутени являются ключевым моментом восстановления после инсульта.

По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), факт обнаружения ими (методом ПЭТ) признаков ишемической полутени вплоть до 18 ч после начала инсульта свидетельствует о необходимости пересмотра концепции универсального, ограниченного узкими временными рамками (не более 6 ч) терапевтического окна и о целесообразности индивидуальной оценки состояния мозговой гемодинамики и метаболизма при планировании лечения. К большому сожалению, концепция ишемической полутени, “терапевтического окна”, “окна надежды” не разрабатывается в перинатальной неврологии, в целом, и в ДЦПологии, в частности.

При изучении ПЭТ-методом отдаленных гемодинамических и метаболических последствий инсульта А.Г.Власенко, Ж.-К.Барон, Ж.-М.Дерлон (1998) и цитированные ими авторы обнаружили снижение МК и УОК в областях мозга, располагающихся на значительном расстоянии от инфаркта. Выявление таких участков позволяет картировать нарушения взаимосвязей нейронов, возникающие вследствие очаговой ишемии. Традиционно все подобные явления объединяют под общим названием “диашиз”, хотя за этим термином иногда скрываются самые разные клеточные нарушения – от обратимого снижения функциональной активности до дегенеративных процессов, при этом общим для них является сходная картина изменений метаболизма. Показано, что некоторые из этих нарушений могут иметь чисто функциональный характер, т.е. быть потенциально обратимыми. Феномен диашиза, как полагают, обусловлен функциональной инактивацией и деафферентацией нейронов как вблизи, так и на расстоянии от инфаркта и проявляется в виде гипоперфузии.

Феномен перекрестного мозжечкового диашиза, заключающийся в снижении УОК в полушарии мозжечка, противоположном очагу поражения, обнаруживают (ПЭТ-методом) почти у половины больных с корковыми или подкорковыми инсультами. Этот феномен чаще всего встречается и бывает более выраженным при обширных инфарктах в лобно-теменной области коры больших полушарий, а также при подкорковых инфарктах с поражением внутренней капсулы. По мнению А.Г.Власенко, Ж.-К.Барона, Ж.-М.Дерлона (1998), такая топографическая взаимосвязь предполагает, что перекрестный мозжечковый диашиз возникает вследствие поражения корково-мосто-мозжечковых путей с транснейрональной функциональной депрессией.

Снижение метаболизма в корковых отделах левого полушария, выявленное у больных с подкорковыми инсультами и афазией, позволило предположить, что речевые расстройства могут быть обусловлены явлениями диашиза. Явления диашиза в виде диффузного снижения метаболизма в коре большого полушария соименной очагу стороны описаны при поражении различных отделов зрительного бугра и, по-видимому, обусловлены поражением активирующих таламокортикальных путей. Снижение метаболизма, хотя и менее выраженное, может отмечаться также в коре противоположного большого полушария мозга. Поскольку выраженность нарушения метаболизма коррелирует с тяжестью когнитивных расстройств, предполагают наличие взаимосвязи между этими явлениями.

Исследования с помощью ПЭТ позволили выявить метаболические эффекты, распространяющиеся в обратном направлении, т.е. от коры в глубину полушария, например, выраженное снижение метаболизма в полосатом ядре и зрительном бугре на стороне корково-подкоркового инсульта.

ПЭТ-исследования с применением функциональных речевых нагрузок позволяют изучать особенности восстановления речи и оценивать перспективы такого восстановления у больных с афазиями. При этом благоприятный исход бывает связан с частичной сохранностью речевых зон в области инфаркта мозга в доминантном полушарии, а также уменьшением явлений диашиза в морфологически интактных участках противоположного полушария.

При прогрессирующей афазии без деменции рядом авторов ПЭТ-методом выявлены изменения метаболизма, в первую очередь, в левой височной области (P.J.Tyrrell et al., 1990). На КТ у этих больных выявляется расширение субарахноидальных пространств левой лобно-височной области на фоне общего, но менее выраженного, расширения субарахноидального пространства больших полушарий и желудочковой системы (P.J.Tyrrell et al., 1990). С течением времени у этих больных развивается деменция, что позволяет думать, что прогрессирующая изолированная афазия, которой на первом этапе заболевания соответствует локальная атрофия коры мозга, в конечном итоге является лишь дебютом распространенного атрофического процесса (А.С.Кадыков и соавт., 1996).

D.Kuhl и соавт. (1984) при ПЭТ-исследовании, проведенном у 8 больных паркинсонизмом и 14 здоровых лиц, пришли к заключению, что у больных имеет место снижение средней глобальной скорости утилизации глюкозы (19,9 плюс-минус 4,4 ммоль/100 г/мин) по сравнению с контролем (25,1 плюс-минус 5,0 ммоль/100 г/мин). Авторы показали, что регионарные различия метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы в височной, теменной, лобной, затылочной областях коры мозга, белом веществе, а также в хвостатом ядре и таламусе не превышают случайных величин. Повторное изучение, проведенное после 2-недельного курса L-ДОФА-терапии, показало, что уровень глобального метаболизма глюкозы увеличивается недостоверно и проявляется лишь тенденцией, хотя клинический эффект был существенным. Сопоставляя результаты ПЭТ-исследований с тяжестью клинических симптомов паркинсонизма и контрольными показателями (волонтеры соответствующего возраста), удалось отметить замедление глобальной скорости утилизации глюкозы до 20% при углублении клинических проявлений. Не обнаружено ожидаемого параллелизма снижения скорости утилизации глюкозы в полосатом теле и уровнем дофаминового дефицита в этой же структуре, которому соответствует тяжесть паркинсонизма. Авторы считают, что дегенерация полосатого тела при паркинсонизме существенно не влияет на скорость утилизации глюкозы в этой же структуре головного мозга.

Это утверждение соответствует данным исследования D.Rougemont и соавт. (1983), в котором не отмечено различий в локальном метаболизме глюкозы у здоровых лиц и у больных паркинсонизмом. Изменение содержания 18F-фтордезоксиглюкозы до и после лечения L-ДОФА имели слабую динамику, в то время как клинически у больных наблюдалось значительное улучшение.

E.Metter и W.Hanson (1986), наряду с ПЭТ-исследованием метаболизма 18F-фтордезоксиглюкозы, проводили неврологическое, клиническое и КТ исследования у 10 больных с симптоматическим паркинсонизмом в ходе речевого и акустического тестирования. Изучали гипокинетическую дизартрию, степень которой, как оказалось, не зависит от тяжести клиники и вариантов КТ- и ПЭТ-проявлений.

Отрицательное действие гипоксии на мозговой кровоток многокомпонентно: повышенная вязкость крови, недостаточная деформируемость эритроцитов, нарушения микроциркуляции, плохая тканевая диффузия кислорода (Г.А.Акимов, 1983). Г.Д.Дживелегова с соавт. (1983) наиболее чувствительным тестом на кислородную недостаточность у плодов и новорожденных считают агрегационную активность тромбоцитов. Указанный комплекс причинных факторов (все вместе или каждый из них в отдельности) может за счет затруднения обменных процессов в тканях организма на уровне микроциркуляторного русла приводить к локальным изменениям метаболизма. Это означает, что аэробный гликолиз сменяется анаэробным, нарушается цикл Кребса, накапливается молочная кислота, что сразу отражается на энергопродукции (Б.С.Виленский, 1995). Если в условиях аэробного гликолиза одна молекула глюкозы при своем сгорании образует 38 молекул аденозинтрифосфата (АТФ), то при переходе на анаэробный гликолиз одна молекула глюкозы образует всего 2 молекулы АТФ. Развивающийся ацидоз, вначале внеклеточный, инициируя в дальнейшем внутриклеточный, вызывает дезинтеграцию лизосомальных мембран и способствует активации протеаз. В конечном итоге этот “лизосомальный взрыв” приводит к аутолизу – распаду клеточных структур. Отсюда понятна возможность метаболического повреждения мозга, нередко в виде множественных очагов гипоксемического дисметаболизма.

§8. Гипоксия и поражение эндотелия. В последнее время большое значение придается гипоксическому поражению эндотелия. В литературе (Р.Курт с соавт., 1995 и др.) обсуждается возможность того, что аномальная функция эндотелиальных клеток может способствовать вазоконстрикции посредством вмешательства в продуцирование или действие дилататора либо путем вызывания продуцирования констриктора.

Современные данные доказывают, что сосудистый эндотелий не просто служит пассивной нетромботической поверхностью раздела между кровью и сосудом, а играет динамическую роль в регуляции таких процессов, как гемостаз, воспаление и сосудистая проницаемость. Все больше накапливается данных о том, что эндотелий играет важную, активную роль в вазорегуляции.

В лаборатории И.В.Ганнушкиной (1996) в опытах на животных и на изолированных артериях мозга выявлен новый вид ауторегуляции мозгового кровотока, в основе которого лежит эндотелийзависимая чувствительность сосудов мозга к характеру потока крови, а не только к его объему. Эндотелиальные клетки инактивируют, активируют и продуцируют некоторые субстанции, которые могут изменять сосудистый тонус (J.W.Ryan, U.S.Ryan, 1977; T.M.Griffith et al., 1984). Например, на уровне эндотелиальных клеток происходит инактивация 5-гидрокситриптамина, норадреналина, брадикинина, энкефалинов, ацетилхолина, АТФ, АДФ и некоторых простагландинов. Более того, эндотелиальные клетки участвуют также в активации ангиотензина I в ангиотензин II и в продуцировании простациклина (ПГI2) – сильного определителя реактивности сосудов при различных условиях (A.L. Hyman et al., 1982; R.F.Grover et al., 1983). По мнению D.Davidson, S.A.Stalcup (1984), новорожденный может быть особенно склонен к метаболической дисфункции эндотелия.

Другой аспект функции эндотелиальных клеток – генерация непростагландиновых субстанций, которые или содействуют или модулируют in vitro реакции гладких мышц сосудов на различные стимулы. Показано (R.F.Furchgott, 1983; M.J.Peach et al., 1985; P.M.Vanhoutte, V.M.Miller, 1985), что эндотелий играет роль в расслаблении артерий, вызываемом ацетилхолином, брадикинином, гистамином, субстанцией P, тромбином, ФАТ, АТФ, АДФ и др. И, наоборот, расслабления, которые достигаются воздействием таких экзогенных вазодилататоров, как ПГI2, аденозин, предсердный натрийуретический фактор, и экзогенными агентами, подобными блокаторам кальциевых каналов, нитропруссиду и изопротеренолу, необязательно зависят от эндотелиальных клеток, а скорее, от прямого действия на гладкие мышцы. Существуют дополнительные данные, предполагающие, что сосудосуживающие агенты, например, норадреналин и ангиотензин II, также стимулируют эндотелиальные клетки к освобождению расслабляющего фактора (отличающего от или в дополнение к ПГI2), который модулирует прямую вазоконстрикцию (R.F.Furchgott, 1984). Таким образом, реакция на данный вазоконстриктор может зависеть от равновесия между его воздействием на эндотелиальные и гладкомышечные клетки.

Кроме продуцирования эндотелием мощных вазодилататоров ПГI2 и ВЭРФ, существуют данные о генерации эндотелием сосудосуживающих сигналов. Аноксия, как показано J.G.DeMey, P.M.Vanhoutte (1982), усиливает сократительные реакции изолированных артерий и вен на норадреналин. Это усиление уменьшается или приостанавливается после удаления эндотелия.

Суммируя эти данные, К. Р. Стенмарк с соавт. (1995) полагают, что реактивность сосудов на различные стимулы может частично определяться сигналами, возникающими из эндотелия. Повреждения эндотелия могут, следовательно, вызывать изменения в зависимости от рецепторов активации эндотелиальных клеток, в способности эндотелия освобождать медиаторы и в реактивности гладких мышц на медиаторы. Любое из этих изменений или все они вместе могут оказывать значительное воздействие на сосудистую регуляцию.

Эндотелий играет ключевую роль в регуляции роста гладкомышечных клеток и секретирует факторы роста для клеток соединительной ткани. По крайней мере, два главных, способствующих росту факторов были выявлены в условиях среды из неповрежденных эндотелиальных клеток в культуре. Это вырабатываемый тромбоцитами фактор роста (P.E.DiCorleto, 1984) и фактор роста фибробластов (C.M.Gajdusek et al., 1980; P.E.DiCorleto et al., 1983).

Как и митогенная активность, определяемая эндотелиальными клетками, большое значение имеет продуцируемый эндотелиальными клетками гепариноподобный ингибитор пролиферации гладкомышечных клеток (C.M.Gajdusek et al., 1980; J.J.Castello et al., 1981). Этот фактор при нормальных условиях может предотвращать или ограничивать аномальную пролиферацию гладкомышечных клеток. При повреждении эндотелия уменьшение продуцирования этого ингибитора может приводить к пролиферации гладкомышечных клеток. Полагают, что гипоксия, которая сама по себе отрицательно влияет на рост гладкомышечных клеток (W.E.Benitz et al., 1986), способна стимулировать пролиферацию гладких мышц или путем стимуляции продуцирования митогенного фактора из эндотелиальных клеток (R.L.Vender et al., 1984), или уменьшением продуцирования гепариноподобного ингибитора (D.E.Humphries et al., 1986), или тем и другим вместе. Эти исследования, таким образом, показывают, что в результате поражения сосудов, в т.ч. и гипоксического, может произойти нарушение продуцирования паракринных факторов роста эндотелием.

В качестве альтернативы и/или, возможно, дополнения существует вероятность того, что повреждение эндотелия может привести к проникновению протеинов плазмы в стенку сосудов. Существует много возможных механизмов изменения фенотипов клеток при “сосудистом просачивании”. Экстравазация компонентов крови в структуры тканей, например, может подвергнуть клетки медиального и адвентициального слоев воздействию специфических модификаторов, таких как пептидные митогены и факторы дифференциации, которые могут способствовать генезу изменения сосудов (R.Ross, 1986).

R.Ross (1986) суммировал данные, указывающие на то, что увеличение гладких мышц может происходить даже в том случае, если эндотелий остается интактным. Следовательно, в системном кровообращении прохождение факторов плазмы в стенки сосудов, независимо от целостности эндотелия, может позволить факторам роста, включая вырабатываемые тромбоцитами фактор роста, стимулировать пролиферацию. Гипоксия, увеличивая объем внесосудистой воды и просачивание протеина посредством или повреждения эндотелиального барьера и/или повышения давления в микрососудах, может быть решающим фактором в этом процессе, обеспечивая движущую силу, чтобы проталкивать кровь или вырабатываемые эндотелиальными клетками факторы в ткань сосудов.

J.L.Szarek, J.N.Evans (1987) показали, что при хронической гипоксии механические свойства крупных и мелких сосудов изменяются по-разному. Активное напряжение снижается и в крупных и в мелких сосудах. В крупных сосудах жесткость стенок не изменяется, но в мелких сосудах она повышается. Это приводит к ограничению эффекта вазодилатации (K.R.Stenmark et al., 1987), важную роль в котором играют гипоксически обусловленные структурные изменения в среднем слое и адвентициальной оболочке в виде появления ограничивающих вазодилатацию “манжет”.

§9. Взаимосвязь гипоксии, ангиопатии, расстройства кровообращения, патологии ГЭБ и периваскулярной патологии. Основная особенность патогенеза внутриутробной асфиксии состоит в том, что ей, по мнению Н.Л.Гармашевой (1967), всегда предшествуют расстройства кровообращения плода. В этих случаях часто создаются условия, при которых нарушается венозный отток от области мозгового ствола (в силу анатомо-физиологических особенностей), что ведет за собой вторичный персистирующий периваскулярный (перивенулярный и перикапиллярный) отек этого важного отдела мозга, что не может не сказываться на последующем анте- и постнатальном развитии и функционировании нервной системы и организма в целом. Вспоминается вопрос А.Крейндлера (1975): “не могло ли, как неврогенный фактор в возникновении острых признаков недостаточности мозгового кровообращения, проявиться хроническое ишемическое заболевание ретикулярной формации, тем более выраженное, чем более часто повторяются приступы, и привести, в конце концов, к образованию необратимых нервных поражений”?

Расширение периваскулярных пространств связывают также с пульсовой травматизацией периваскулярных тканей и/или атрофией окружающей паренхимы (О.С.Левин, 1997). По данным Д.Б.Бекова (1965), особенностью оттока от ядерного вещества базальных ганглиев является непрерывность венозных сетей, переход их из одного ядра в другое и затем уже выход сосудов на поверхность мозга. Поэтому незначительные нарушения оттока в одном из ядер могут вызвать затруднение оттока во всей системе. Это особенно характерно для ядер полосатого тела.

Расстройство венозного кровообращения играет большую роль среди сосудистых заболеваний мозга. Известно, что в венах находится 70% объема крови (И.Н.Дьяконова и др., 1977), а отдел малых вен (венулы и вены радиусом от 10-15 мкм до 1-2 мм) обладает наибольшей емкостью (Б.Фолков, Э.Нил, 1976). Патоморфологически повышенное венозное давление и затруднение венозного оттока сопровождаются венозным и венулярным стазом и гиперемией, повышением проницаемости ГЭБ. В дальнейшем могут наблюдаться пролиферация внутренней оболочки, утолщение стенок вен, появление пристеночных тромбов и очагов перифлебита. Это приводит к утолщению базальной мембраны капилляров, а утолщение базальной мембраны, в свою очередь, – к аноксии и изменению тонуса сосудистой стенки (набухание эндотелия) и повышенному сопротивлению для тока агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, образующихся при замедлении венозного оттока. P.P.Nawroth, D.M.Stern et al. (1987) рассматривают замедление кровотока как тромбогенный стимул, а Н.В.Верещагин (1996) указывает, что гемореологические изменения могут иметь самостоятельное значение в происхождении инфарктов мозга.

Chiange с соавт. (1968 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) при гистологическом исследовании корковых слоев в тех участках, в которых кровоток не восстановился после ишемии, обнаружили следующую картину. Капилляры были сдавлены отечными перикапиллярными глиальными клетками, в связи с чем почти полностью исчезли пространства между этими мелкими сосудами. В просветах капилляров определялись многочисленные крупные эндотелиальные “пузыри”, которые, вследствие отека, также могут вызывать нарушения капиллярного кровообращения. Авторы предполагают, что местное повышение вязкости крови в результате выхода жидкости в перикапиллярные ткани во время ишемии служит одним из важных факторов, обусловливающих расстройство кровообращения после прекращения ишемии. В постишемическом периоде основную роль играет расстройство кровообращения местного характера, вызванное отечностью тканей.

И.В.Ганнушкина, В.П.Шафранова (1974), Г.И.Мчедлишвили (1975) экспериментально показали, что при циркуляторно-церебральной гипоксии кровоток нарушается не диффузно во всей сосудистой системе зон смежного кровоснабжения мозга, а только в отдельных их участках. Сначала кровоток замедляется в отдельных вено-венозных анастомозах и мелких венах, затем в отдельных артерио-артериальных анастомозах, в отходящих от них внутримозговых артериях и мелких артериях поверхности мозга. Замедление кровотока сопровождается спаданием стенок сосудов и уменьшением их диаметра. Форменные элементы крови постепенно склеиваются, и образовавшиеся глыбки задерживаются в разветвлениях мелких сосудов или прилипают к стенкам вен. В результате развивающейся микроэмболии по отдельным участкам сосудов начинает протекать преимущественно плазма, которая как бы профильтровывается сквозь эти глыбки. Возникает редуцированное кровообращение, которое еще больше увеличивает гипоксию мозга в поврежденных участках. В бассейнах расширенных артерий повышается внутрикапиллярное давление, вследствие чего усиливается фильтрационный отек мозга, ведущий, в свою очередь, к сдавлению микроциркуляторного русла и вторичному снижению мозгового кровотока.

Г.Д.Князева и соавт. (1966 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) отметили, что выраженное падение рО2 в мозге приводит к морфологическим изменениям в нем. Наиболее ранними из них являются периваскулярные отеки, наиболее поздними – множественные кровоизлияния. В итоге могут формироваться двоякие патологические изменения микроциркуляторного русла: растяжение и закупорки капилляров с образованием микроаневризм и экссудатов и нарушения проницаемости ГЭБ за счет изменений в межэндотелиальных структурах.

По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), вопросы кровемозгового и кровеликворного барьера являются лишь частью проблемы проницаемости сосудистых стенок. Т.Ф.Гоман, Т.П.Сизоненко (1974) отмечают, что наиболее значительные нарушения гематоэнцефалического барьера с высокой проницаемостью (14-15%) наблюдаются у больных с геморрагическими инсультами. При острых кровоизлияниях с внезапным началом проницаемость этого барьера повышается умеренно (6-7%).

В условиях нарушенного ГЭБ облегчается проникновение веществ в мозг, что вызывает общие нарушения метаболизма нейронов. Гиалиновая дегенерация артериол тоже ведет к закупорке и запустеванию капилляров и сопровождается развитием коллатералей-шунтов. Возникшая периваскулярная фокальная ишемия способствует росту функционально неполноценной фиброваскулярной ткани, так как жизнеспособные клетки эндотелия проявляют склонность к пролиферации в гипоксической среде (А.С.Ефимов, 1989). Фиброваскулярные тяжи, аналогично постинфекционным или посттравматическим спайкам, действуют сморщивающе и/или ирритативно, на вещество мозга. Эти факторы (наличие зон неперфузируемых капилляров, диссеминированные области ишемии и венозный стаз) усиливают и пролонгируют церебральные нарушения, т.е. являются очень важным вторичным патогенетическим звеном.

Известен афоризм Л.О.Бадаляна, что сосудистая патология стоит “на двух ногах” артериальной и венозной. По мнению А.А.Шутова (1996), игнорировать частоту и полиморфизм венозных нарушений кровообращения не следует. Персистирующая церебральная венозная дисфункция и ее последствия – явно недооцениваемые по своей важности звено этиопатогенеза перинатальных энцефалопатий, в целом, и ДЦП, в частности, и одна из причин неуклонного прогрессирования заболевания, способ коррекции которой позволил бы добиться значительного прогресса в профилактике и лечении.

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков с последующим формированием перивентрикулопатии (П.С.Гуревич, 1989). Ишемические инфаркты подкорковых отделов мозга чаще возникают у доношенных детей и локализуются в области покрышки, хвостатого ядра и таламуса (Д.А.Ходов, Л.Д.Молчанова, 1984). Клинически это состояние нередко удается обнаружить только в возрасте одного года или позднее, когда становится заметной экстрапирамидная недостаточность (J.J.Volpe, 1975).

На практике гипоксия плода в чистом виде наблюдается сравнительно редко (Л.Д.Мочалова с соавт., 1984). З.Фрейд еще в 1897 г. указывал, что асфиксия есть результат уже имеющегося повреждения мозга. По мнению К.А.Семеновой (1996), внутриутробная гипоксия вторично возникает при всяком вредном воздействии на мозг и, что очень важно, сопровождается явлениями дизонтогенеза.

Гипоксия нарушает развитие сосудистой сети и ткани мозга плода (Б.Н.Клосовский, 1949, 1968; Ю.И.Барашнев, 1967; К.Т.Назаров, 1968; Т.П.Жукова с соавт., 1984). Это созвучно взглядам И.А.Замбржицкого (1989), считающего, что канонический принцип единства структуры и функции не мыслим без общности в развитии клеточных структур и их сосудисто-капиллярных сетей, без которой не может развиться и структурно-функциональная специализация мозга. П.С.Гуревич (1989) считает гипоксию одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. По мнению A.D.Bedrick (1989), асфиксия – лишь часть комплекса сдвигов, лежащих в основе многих патологических состояний. Многие ученые (Т.П. Жукова с соавт., 1984; И.Н.Иваницкая, 1993; Ю.Я.Якунин с соавт., 1979 и др.) считают аноксию не самостоятельным заболеванием, а сложным многофазным процессом.

§10. Взаимосвязь патологии ЦНС и всего организма при гипоксии. Вследствие развивающихся глобальных нарушений обменных процессов, при гипоксических состояниях плода и новорожденного в патологический процесс вовлекается не только ЦНС ребенка, но и весь организм в целом. Патогенетической сутью вызванных гипоксией и ацидозом на периферии изменений является степень нарушения и обратимости тканевой перфузии (А.А.Михайленко, В.И.Покровский, 1997).

При тяжелой гипоксии В.А.Таболиным с соавт. (1975, 1987) выявлены торможение АКТГ-образовательной функции передней доли гипофиза и снижение функции коры надпочечников, дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы. Под влиянием гипоксии нарушается функция основных жизненно важных систем организма плода и новорожденного: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной. По мнению T.P.Zhukova, M.Hallman (1982), учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце и др.), нельзя отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов. К сожалению при изучении этиологии и патогенеза детского церебрального паралича это важнейшее положение часто не учитывается, что, очевидно, сказывается на эффективности лечения этого сложнейшего заболевания.

Таким образом, патологическое течение беременности, вызывая гипоксию плода различной степени тяжести, приводит к дисбалансу и дисфункции практически всех систем организма плода и новорожденного. При этом существует одна общая для всех систем закономерность: при легкой степени гипоксии на ранних стадиях ее воздействия происходит активация функций, при длительном воздействии гипоксии, особенно при тяжелой ее степени, наступает угнетение функций или их истощение, особенно у недоношенных детей (Н.А.Торубарова и др., 1993).

Резюмируя клинические особенности семиологии новорожденных с гипоксическим поражением мозга, Ю.И.Кравцов и Ф.Х.Аминов (1994) отмечают, что вне зависимости от тяжести процесса всегда отмечается диффузное поражение по всему длиннику цереброспинальной оси. Т.П.Жукова с соавт. (1984) также подчеркивают, что у детей со спастическими формами ДЦП важным этиологическим фактором является и гипоксическое поражение нейронов спинного мозга. Важное значение имеет постоянно сопутствующий гипоксии и обычно длительно, если не пожизненно, персистирующий отек мозговой ткани.

Г.Г.Горюн (1947, 1953 – цит. по: Н.А.Рожанский, 1957), изучая морфологическое взаимоотношение нейронов, показал на серии гистологических препаратов, что при развитии экспериментального отека мотонейронов кошки концевые петельки (синапсы по современной терминологии), в норме лежащие на поверхности нейрона, отодвигаются от него без нарушения строения последнего. Эти ценнейшие патоморфологические данные свидетельствуют о деафферентации мотонейронов и, очевидно, других нервных клеток как спинного, так и головного мозга и доказательно объясняют, каким образом четкие клинические и электрофизиологические признаки поражения нервной системы могут сочетаться с нормальными КТ- и ЯМР-граммами головного или спинного мозга. Кроме этого, деафферентация нейрона является одним из индукторов апоптоза.

§11. Патоморфология и патофизиология перинатальной гипоксии (сводные клинико-экспериментальные данные). Знание этапности патофизиологических и патоморфологических процессов является очень важным, т.к. любые вмешательства, прерывающие и нарушающие последовательность морфофункциональных и нейрогуморальных перестроек в поврежденной ЦНС, патогенетически необоснованно. Учитывая, что структурные повреждения мозга относятся к числу “эволюционно консервативных”, следует рассматривать индуцируемые ими адаптивно-приспособительные реакции близкими к оптимальным. Поэтому в поиске способов и методов лечения следует исходить из принципа оптимизации этих реакций, а не противодействия им (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Метаболические нарушения в организме плода и новорожденного при гипоксии приводят к существенным изменениям гемодинамики: увеличивается объем циркулирующих эритроцитов и гематокрит, возрастает степень агрегации форменных элементов крови. Декомпенсированный метаболический ацидоз и гиперкапния вызывают расстройства микроциркуляции в тканях, резкое нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, спазм сосудов головного мозга и сердца, стаз крови, диапедезные и профузные кровоизлияния с падением артериального давления. В связи с изменением сосудистой и клеточной проницаемости, а также расстройством функции почек существенно нарушается обмен электролитов, снижается глюкокортикоидная функция надпочечников, что усиливает расстройства гемодинамики. Указанные изменения аналогичны таковым при шоковых состояниях.

Патоморфологически выявляются резкое полнокровие органов, сопровождающееся нарушением проницаемости сосудистой стенки, повреждением эндотелия и базальной мембраны с последующим стазом крови, периваскулярным отеком, кровоизлияниями и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах. Изменения в органах и тканях, характерные для внутриутробной гипоксии плода, такие, как венозный застой, стаз, отек, создают морфологический фон для развития внутричерепных кровоизлияний. Поэтому на фоне предшествующей гипоксии плода даже нормальные роды могут привести к обширным кровоизлияниям в мозг. Следовательно, внутричерепную родовую травму и асфиксию следует рассматривать как взаимообусловленные явления, приводящие к нарушению функции центральной нервной системы новорожденного. Таким образом, функциональные и морфологические изменения в организме плода и новорожденного взаимосвязаны и зависят от степени и длительности предшествующей внутриутробной гипоксии. Гипоксия, вызывает сложный комплекс нарушений во всех органах и системах организма плода. Это позволяет (очень важно!) говорить о мультиорганной кислородной недостаточности. В итоге ставить вопрос о последствиях гипоксии только для ЦНС некорректно. Нервная система, пораженная гипоксией, получает дефектную афферентацию от гипоксически измененных тканей, органов и систем организма. Патогенное влияние извращенной афферентации на трофическое состояние к тому же развивающейся ЦНС не может не сказываться на ее дальнейшем морфогенезе.

При повреждении нейрона любой, в том числе и гипоксической, этиологии под влиянием образующихся продуктов распада происходит исчезновение микротрубочек дендритно-шипикового аппарата. Дендриты претерпевают дистрофические изменения и проявляют усиленный эндоцитоз, захватывая фрагменты контактирующих с ними нервных структур. Такой эндоцитоз трактуют как фагоцитоз, являющийся выражением биологического растормаживания и направленный на восполнение трофического дефицита в поврежденных нервных клетках и их отростках. Фагоцитируются не только части разрушенных, но и дендриты обратимо измененных нервных клеток. Вместе с тем избыточный фагоцитоз приводит к дегенерации дендритов, а затем и нейронов за счет накопления в них большого количества фагоцитированного материала. Этому также способствуют недостаточное поступление в нейроны через поврежденные дендриты трофических факторов, антеградное поступление патогенных веществ из аксонов патологически измененных соседних нейронов и ретроградное – из измененных дендритов (транснейрональная дегенерация). При повреждении нейронов происходит растормаживание глиальных клеток и леммоцитов и появление у них свойств макрофагов по отношению к дегенерирующему нейрону и его отросткам. Полагают, что такое фагоцитирование имеет важное значение для “очистки” нервной системы. Вместе с тем патологически усиленный фагоцитоз обратимо альтерированных нейронов и нервных терминалей способствует увеличению территории мозгового поражения. В развитии и пролонгировании процесса участвуют также периферические иммуноциты и клетки собственной иммунной системы мозга, в которую входят и микроглиоциты, активированные антигенами поврежденной нервной ткани. Кроме этого, продукты распада вещества мозга, антитела к нейромедиаторам и нервной ткани распространяются с аксональным транспортом от нейрона к нейрону, связи которых образуют нейрональную трофическую сеть. Это приводит к вовлечению в патологический процесс даже отдаленных нейрональных ансамблей в других отделах центральной нервной системы, способствуя, тем самым, прогрессированию энцефалопатии.

Головной мозг. О характере структурных изменений в мозге детей, перенесших гипоксию в перинатальном периоде, выживших и продолжающих развиваться, известно мало. Считается, что одним из ведущих факторов в происхождении последствий гипоксии является недостаточность системного и регионарного мозгового кровотока. Возникающие при этом расстройства микроциркуляции в ЦНС обычно связаны с общими нарушениями гемодинамики эмбриона и выражаются дистоническими изменениями сосудов, главным образом, артериального русла и капиллярах. Постоянно наблюдаются картины стаза и тромбоза, преимущественно в венозной части, и геморрагии различной величины – от диапедезного выхода одиночных эритроцитов до массивных кровоизлияний с разрывом сосудистой стенки. Эти циркуляторные расстройства являются стойкими и в целом мало зависят от того, на каком этапе развития эмбрион подвергается гипоксии.

При развитии гипоксии на более ранних этапах развития отмечаются изменения в виде венозной гиперемии с явлениями стаза и образованием тромбов и кровоизлияний, которые локализуется преимущественно в подкорковых образованиях, перивентрикулярной зоне и глубоких слоях белого вещества больших полушарий. Чем раньше эмбрион подвергается действию гипоксии, тем чаще обнаруживаются расширение желудочков вследствие деструкции окружающей их ткани и порэнцефалические полости в толще белого вещества полушарий и в области подкорковых образований. При развитии гипоксии на более поздних этапах развития, развивается картина ишемии коры с последующим образованием грубых повреждений в виде деформации ее верхних слоев, образования рубцов с локализацией дефектов симметрично в зонах коллатерального кровоснабжения.

Акт рождения, как правило, усугубляет расстройства гемодинамики. Вскоре после рождения появляются свежие кровоизлияния в вещество мозга, субдуральные кровоизлияния, характерные для внутричерепной родовой травмы. Особенно обширные и многочисленные геморрагии наблюдаются у мертворожденных и нежизнеспособных. Существенно подчеркнуть, что геморрагии сами по себе еще не определяют тяжести страдания мозга плода и новорожденного, подвергавшегося действию гипоксии, т.к. не отмечается параллелизма между числом и размерами кровоизлияний, с одной стороны, и степенью нарушения развития нервных клеток в последующем – с другой .

Возникая под влиянием гипоксии, гемодинамические нарушения сохраняются длительное время и после рождения. Они оказываются небезразличными и для последующего развития самой сосудистой системы мозга. Интенсивность новообразования сосудов остается постоянно сниженной и тем более резко, чем раньше плод перенес гипоксию. Низкие величины плотности сосудисто-капиллярной сети в коре больших полушарий объясняются не только сниженной интенсивностью роста новых сосудов, но и продолжающейся гибелью уже имеющихся капилляров. В стенке артерий виллизиева круга наблюдается значительное недоразвитие мышечного слоя и волокнистого каркаса. Подобные же изменения наблюдаются в большинстве спинальных и внутримозговых артерий. Естественно предположить, что диапазон физиологических реакций измененных артерий ограничен, и это является базой для последующих вторичных расстройств гемодинамики при функциональных нагрузках.

В нервных элементах после гипоксии тоже происходят патологические изменения. Часть нервных клеток головного мозга погибает, подвергаясь распаду. Дистрофически и атрофически измененных клеток плодов тем больше, чем раньше во внутриутробном периоде действовала гипоксия. Причем иногда в коре больших полушарий вообще отсутствуют нормально развивающиеся клетки. Патологоанатомически на месте многих из них обнаруживаются лишь круглые, интенсивно закрашивающиеся ядра, окруженные едва различимым ободком цитоплазмы. Эта своеобразная форма изменений клеток не имеет аналогов в гистопатологии зрелого мозга. То обстоятельство, что подобного рода картины отчетливо преобладают у резко ослабленных новорожденных и значительно реже у более жизнеспособных, делает сомнительной мысль о непосредственной обусловленности этих изменений первичным поражением клеток в процессе самой гипоксии. Предполагают, что они возникают в результате хронической циркуляторной гипоксии, развивающейся по прекращении острой кислородной недостаточности. Аналогичные картины развиваются в коре мозга при эмбриональной окклюзии сильвиева водопровода. Это подтверждает большое значение нарушений общей и мозговой гемодинамики в патогенезе последствий острой гипоксии. Если в дальнейшем происходит нормализация внутримозгового кровообращения, то эти своеобразно измененные нервные клетки могут начать расти и дифференцироваться. Лучше растут и дифференцируются клетки коры больших полушарий при действии гипоксии перед рождением. Однако в последующем в таких нейронах отмечаются патологические изменения в виде обеднения клеток цитоплазмой, уменьшения числа конечных разветвлений дендритов и варикозностей по ходу отдельных дендритов, особенно в их дистальных отделах. Для нейронов, отличающихся, как известно, высокой чувствительностью к гипоксии, характерна избирательная ранимость дендритных отростков, которые поражаются раньше и в значительно большей степени, чем тело клетки. Считается, что эти изменения косвенно свидетельствуют о стойких нарушениях взаимосвязей между нейронами коры и подкорковыми образованиями, а также о возможных изменениях синаптического аппарата нейронов под влиянием антенатальной гипоксии. При гипоксии с некоторым запозданием начинаются процессы миелинизации в белом веществе головного мозга и активнее – в стволовой части.

Одной из причин последующего развития атрофических процессов считается дефицит глиальных клеток в коре больших полушарий и сером веществе ядер основания мозга, возникающий в результате гибели значительного числа клеток матрикса. После перенесенной гипоксии отмечается более редкое расположение астроцитарной глии около сосудов мозга с нередкой гипертрофией ее отростков, особенно в белом веществе. В результате питание нервной клетки нарушается, она не может справляться с нагрузками и вновь повреждается. Одновременно гибнут и капилляры. Даже через 8-10 лет после перенесенной экспериментальной антенатальной гипоксии отмечается постепенное исчезновение нейронов в различных отделах нервной системы. Это говорит о том, что в постнатальном периоде стабилизации состояние нервной ткани не наступает, а происходит постепенное нарастание органического дефекта, который касается как неврологических симптомов, так и психических изменений.

Известно, что в нормальном функционировании ЦНС большую роль играют влияния со стороны адренергической системы мозга, которая участвует и в компенсаторных процессах и в процессах морфофункциональной пластичности. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о многообразных функциях церебральных норадренергических систем, окончательно не изученных. Раннее появление норадренергической иннервации мозга в процессе онтогенеза дало основание предположить, что норадренергические системы выполняют трофическую функцию в развитии определенных областей центральной нервной системы. Норадреналин участвует также в сложных механизмах синтеза и высвобождения гормонов. В связи с этим определенная патология церебрального метаболизма норадреналина может обусловливать особенности течения заболевания у лиц разного пола и возраста.

Норадренергическая система мозга является высшим центром или “головным ганглием” симпатической нервной системы. Норадренергические пучки иннервируют практически все отделы центральной нервной системы, в том числе и кору головного мозга. Ядра, дающие начало этим пучкам, располагаются в различных отделах ствола. Кроме этого, происходящие от верхнего шейного симпатического узла адренергические волокна, отделяясь от радиальных сосудов, тоже иннервируют серое вещество. Трофическое влияние симпатической нервной системы на кору осуществляется посредством нейроглии, на мембране клеток которой имеются адренергические рецепторы. При их стимуляции в глиальных клетках начинается усиленный синтез РНК, специфических ферментов и фактора роста нервной ткани, образование глюкозы из гликогена и т.д. Эти и другие вещества затем переходят в нейроны. Существует также тесная связь норадренергической системы с гипоталамо-гипофизарным комплексом в виде прямого контроля процессов нейросекреции в гипоталамических ядрах.

Известно, что чувствительность некоторых ядер ствола мозга к кислородной недостаточности крайне высока, а клетки ядра синего пятна реагируют на недостаток кислорода раньше всего. Гипоксически обусловленные нарушения в норадренергической системе ствола считают причиной сохранения и персистирования текущих и последующих нарушений в системе гемостаза.

Морфологическим нарушениям центрального звена регуляции гомеостаза сопутствуют расстройства кровообращения с наиболее тяжелыми изменениями в области третьего желудочка в виде нарушения оттока в терминальные вены и вену Галена, часто сопровождающиеся стазами, тромбозами и обширными кровоизлияниями. Но, учитывая непосредственное действие антенатальной гипоксии и на другие органы (легкие, сердце), невозможно отнести все нарушения гомеостаза в неонатальном периоде только за счет центральных механизмов.

В постнатальном периоде на месте бывших перивентрикулярных кровоизлияний, в том числе и в гипоталамусе, начинают оформляться порэнцефалические полости или кисты. Гистологически в одних ядрах гипоталамуса находят гипертрофированные нервные клетки с многочисленными гранулами нейросекрета в цитоплазме, по ходу аксонов и вблизи капилляров, а в других – гипотрофированные с признаками снижения нейросекреторной активности. Считают, что такие разнонаправленные изменения связаны с извращением афферентного притока. Параллельно продолжается деструкция капилляров и нервных клеток. Таким образом, в состоянии гипоталамических ядер и ядер ствола мозга и в последующем не наблюдается нормализации. Это, естественно, лимитирует возможности гипоталамо-стволовых отделов в поддержании гомеостаза.

Анализ результатов изучения постгипоксических нарушений развития мозга позволяет сделать ряд выводов. Чем раньше во внутриутробном периоде эмбрион подвергается кислородному голоданию, тем отчетливее выражены в последующем явления дисгенеза, нарушения роста нервных клеток, деструктивные процессы. Однако, независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий, довольно сложный по механизмам своего развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. В этом процессе выделяют 4 периода: 1 непосредственное действие кислородной недостаточности; 2 нарушение общей и мозговой гемодинамики; 3 восстановление и стимуляция развития (“компенсация”); 4 прогрессирующие атрофические изменения мозга.

Определяющим моментом в развертывании всей патологической картины в дальнейшем развитии организма, однажды пострадавшего от гипоксии, является период, непосредственно следующий за ее прекращением. Расстройства циркуляции, слабость регуляторных механизмов, неспособность восстановить нормальные взаимоотношения, являются, по-видимому, важнейшими причинами, определяющими последующие события.

О степени обратимости, т.е. о прогностическом значении этих изменений почти ничего не известно. Считается, что различная чувствительность отделов мозга к действию повреждающих факторов, обусловлена разным уровнем развития, неоднородностью структурных и метаболических характеристик, особенностями цито-, гемо- и ангиоархитектоники. Различия прослеживаются при сравнении разных полей коры, отдельных ядер подкорковых структур и ствола мозга. По степени повреждения отчетливо разнятся головной и спинной мозг. В целом, с точки зрения распространенности изменений, можно говорить о диффузных поражениях развивающегося мозга под влиянием гипоксии, учитывая при этом изложенную выше последовательность развития патологического процесса.

Спинной мозг. Изучение спинного мозга являются актуальным в свете большой частоты нарушений функции внешнего дыхания и двигательных расстройств у детей с последствиями перинатальной гипоксии. Во время рождения ребенка спинной мозг может повреждаться от механических воздействий при неблагоприятно протекающих родах, например, если он ранится зубом эпистрофея, складками твердой мозговой оболочки или вследствие нарушения кровоснабжения при пережатии позвоночной артерии или артерии Адамкевича и т.п.

Экспериментальные и патогистологические данные свидетельствуют о том, что развитие спинного мозга может нарушаться и во внутриутробный период. При антенатальной гипоксии и постоянно после нее обнаруживаются изменения нейронов, спинальных ганглиев и нервных волокон проводящих путей спинного мозга. Степень повреждения спинного как и головного мозга тем большая, чем в более ранние сроки внутриутробного развития действует фактор гипоксии. Измененные нейроны спинного мозга располагаются преимущественно в зонах коллатерального кровоснабжения на стыке бассейнов разных артериальных систем серого и белого вещества, а также артерий передних и задних рогов. Обнаруживаются аномалии строения кровеносной системы как на поверхности спинного мозга, так и в мозговом веществе. Изменения на поверхности спинного мозга касаются, главным образом, венозной системы и наиболее отчетливо выражены в поясничном отделе. Они заключаются в увеличении числа венозных сосудов 3-4-го порядка, их расширении и большом числе венозных петель в венозной сети, т.е. венозная сеть менее дифференцирована. Все это указывает на нарушение венозного оттока после перенесенной внутриутробной гипоксии, сохраняющееся и постнатально. Исследование капиллярной сети серого вещества спинного мозга показывает увеличение диаметра капилляров, что дает основание предполагать снижение компенсаторных возможностей сосудистой системы спинного мозга. Кроме этого, исследование проницаемости капиллярного русла указывает на недостаточность функции ГЭБ в виде нарушения целостности контактов между эндотелиальными клетками сосудистой стенки, нарушением базальной мембраны капилляров и т.д.

К числу пострадавших нервных клеток относятся и нейроны, иннервирующие диафрагму. Среди мотонейронов наиболее часто и в большем количестве поражается нервные клетки передневнутренней группы переднего рога. Эта группа клеток образует колонну по всей длине спинного мозга и иннервирует мышцы позвоночника. Повреждение части этих мотонейронов или нарушение их кровоснабжения считают одной из причин гипотонии мышц позвоночника, которая приводит к нарушению двигательной активности ребенка, связанной с функцией этих мышц, например, держанием головки, переворотом с живота на спину и со спины на живот, сидением, стоянием, а при последующем его развитии – к плохой осанке, в том числе и сутулости.

Наряду с мотонейронами, страдают мелкие клетки, являющиеся вставочными нейронами, и мелкие клетки латерального отдела промежуточной зоны, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов. В отдаленные сроки после нарушения кровоснабжения в поясничном отделе спинного мозга отмечается экстензорная поза нижних конечностей, а данные электромиографии свидетельствуют о наличии спастических разрядов в мотонейронах. Гистологически выявляется повреждение вставочных нейронов и гибель синаптических окончаний их волокон на мотонейронах. Исходя из этих данных, полагают, что у детей со спастическими формами ДЦП в поврежденных вставочных нейронах спинного мозга происходит искажение информации, поступающей по пирамидно-экстрапирамидным трактам. В результате возникают спастические разряды мотонейронов, на которых оканчиваются пострадавшие вставочные нейроны. В результате этого происходит усиление той спастики, которая, как это считается, связана с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Т.о. процесс повреждения структур спинного мозга, начавшийся еще внутриутробно, продолжается и в постнатальном периоде. При этом, наряду с нервными клетками, иннервирующими дыхательные мышцы, пострадавшими оказываются нейроны спинного мозга, входящие в состав дуги двигательного рефлекса. Наиболее часто встречающееся повреждение мотонейронов передневнутренней группы переднего рога может явиться одной из причин гипотонии мышц позвоночника, а изменения вставочных нейронов, на которых оканчиваются волокна пирамидного и экстрапирамидного трактов, могут приводить к усилению спастического состояния мышц, связанного, как это принято думать, с поражением соответствующих отделов головного мозга.

Резюме: циркуляторная гипоксия плода или новорожденного влечет за собой длительно текущий стадийный патологический процесс. Совершенно особое место занимает стадия, которая наступает вслед за острой гипоксией и характеризуется, с одной стороны, расстройством мозгового кровообращения, а с другой – глубокими нарушениями процессов роста и дифференцировки клеточных элементов головного и спинного мозга. Именно эта стадия совпадает с наиболее ответственными периодами постнатальной адаптации и созревания организма, особенно его мозга. Морфологические изменения со стороны сосудистой системы мозга свидетельствуют о состоянии хронической гипоксии в этот период, в основе которой лежат не только нарушения процессов доставки кислорода и субстратов окисления, но и глубокая дезорганизация клеточного метаболизма. Состояние паренхиматозных элементов нервной ткани говорит о серьезных расстройствах ее трофики, в первую очередь пластических процессов.

§12. Вопросы классификации и терминологии гипоксический патологии. Критика гипоксии как фактора, вызывающего патологию ЦНС. Единой классификации НМК (нарушений мозгового кровообращения) у новорожденных нет. В руководстве Л.О.Бадаляна с соавт. (1980) при асфиксии новорожденного выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую степень поражения ЦНС. В зарубежной литературе для обозначения мелкоочаговых, преимущественно ишемических поражений мозговой ткани широко используют термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” (G.M.Fenichel, 1983; R.E.Meyers, 1979), выделяя три степени ее тяжести – легкую, выраженную и тяжелую. Реже применяют название “асфиктический инсульт” и “асфиктические перинатальные церебральные поражения” (J.H.Menkes, 1990; R.E.Meyers, 1979). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н. Дьяконовой (1997), НМК у новорожденного – это качественно иное состояние, чем инсульт у взрослых, которое требует особого диагностического подхода и особой рубрификации, но в целом классификация НМК у новорожденных только формируется.

Отечественные авторы чаще используют для обозначения гипоксически-ишемической энцефалопатии термин “нарушение гемоликвородинамики” либо ограничиваются выделением ведущего неврологического синдрома (гипертензивный, эпилептический, угнетения и пр.). По мнению Е.М.Бурцева и Е.Н.Дьяконовой (1997), с формальной точки зрения это правомерно, поскольку уже в легкой стадии гипоксически-ишемической энцефалопатии более чем у 1/3 обследованных при НСС (нейросонографии) выявляются единичные субэпендимарные кровоизлияния. При выраженной гипоксически-ишемической энцефалопатии очаги кровоизлияния обнаруживаются в половине случаев, при тяжелой – всегда.

Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) понятия “гипоксически-ишемическая энцефалопатия”, “нарушение гемоликвородинамики” и “нарушение мозгового кровообращения” рассматривают как синонимы. И все же диагноз “нарушение мозгового кровообращения” они считают более предпочтительным, особенно в ситуациях, когда нейросонография не проводилась или проводилась через несколько суток после родов для уточнения характера поражения мозга.

С другой стороны, очень актуально указание А.Ю.Ратнера (1985), что очень часто под маской асфиксии проходят тяжелейшие родовые травмы нервной системы, и он считает необоснованным рассмотрение асфиксии как основного диагноза. О повсеместной гипердиагностике перинатальной постгипоксической энцефалопатии со стороны неонатологов, микропедиатров и детских неврологов напоминают П.С.Бабкин (1994), Г.Г.Шанько (1994), И.А.Скворцов (1995) и многие другие.

По мнению врачей Детской клиники Бостона (К.Кьюбен, 1997), термин “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” следует применять только тогда, когда имеются четкие доказательства пренатальной или постнатальной гипоксии и ишемии. В остальных случаях необходимо использовать термин “неонатальная энцефалопатия”, т.к. критерии, по которым традиционно диагностируют гипоксические и ишемические расстройства, неспецифичны и встречаются не только при гипоксии и ишемии: изменения ЧСС (частоты сердечных сокращений) плода, низкая оценка по шкале Апгар, повышенная возбудимость или сонливость, эпилептические припадки у новорожденных. Частое необоснованное использование термина “гипоксически-ишемическая энцефалопатия” чревато диагностическими ошибками, так как поиск других причин прекращается (выделено авторами. – И.С.).

П.С.Бабкин (1994) на основании многолетних исследований, полученных при изучении плода в 300-х родах и, соответственно, такого же количества новорожденных, установил некоторые закономерности. В процессе родов плод переходит в качественно новое состояние, названное автором интранатальной гибернацией плода (ИНГП), позволяющее ему пережить экстремальные условия родов и, прежде всего, кислородную минимизацию и компрессию. Это состояние развивается под влиянием изменений в системе “роженица – плацента – плод” и, прежде всего, в связи с перестройками в ЦНС, в уровне биологически активных веществ матери и плода и проявляется глубоким торможением головного и спинного мозга, за исключением ряда структур, связанных с механизмами развития ИНГП и некоторых рефлекторных реакций, носящих защитный характер. Развитие ИНГП происходит на фоне снижения кровотока, активации анаэробных и ингибирования аэробных путей метаболизма, снижения рО2 и рН, повышения рСО2 в крови и тканях плода. В периоде изгнания, особенно в конце его и в первые секунды после рождения, при адаптации к экстремальным условиям плод может использовать механизмы относительно замкнутого жизнеобеспечения и функционирования, позволяющие ему пережить без повреждений не только кислородную минимизацию, но и кратковременную аноксию.

П.С.Бабкин утверждает, что состояние плода в родах, обозначаемое термином “гипоксия”, и состояние родившегося ребенка, обозначаемое понятием “асфиксия новорожденного”, в большинстве случаев обусловлены не дефицитом поступления кислорода к плоду, а нарушениями ауторегуляции родов и интранатальной адаптации плода, что зачастую развивается именно в связи с использованием различных методов акушерской активности. В ряде случаев, пишет автор далее, заключение об асфиксии новорожденного представляет собой результат гипердиагностики, когда состояние ИНГП в первые 10-30 с после рождения ошибочно трактуется в плане патологии.

Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество крови, являющейся естественным транспортером кислорода. Поражения магистральных артерий, венозных и яремных вен, по причине развития тромбозов, эмболий, аневризм и т.д. приводит к серьезной кислородной недостаточности, отмиранию тканей и утрачиванию определенных жизненно необходимых для организма функций. Нарушение кровообращения головного мозга является серьезной патологией, требующей неотложного лечения.

Особенности кровоснабжения мозга

По самым приблизительным подсчетам, в головном мозге человека содержится около 25 млрд. нервных клеток. Присутствует твердая и мягкая оболочка, серое и белое вещество.

Мозг состоит из пяти основных отделов: конечного, заднего, промежуточного, среднего и продолговатого, каждый из которых выполняет свою необходимую функцию. Затруднённое кровоснабжение головного мозга приводит к сбоям в слаженной работе отделов, отмиранию нервных клеток. В результате мозг утрачивает определенные функции.

Признаки нарушения кровообращения головы

Изначально симптомы плохого кровообращения имеют небольшую интенсивность, либо не наблюдаются вовсе. Но по мере развития нарушений, клинические проявления становятся все более очевидными.

К симптомам заболевания можно отнести:

Если нарушено кровообращение мозга, наступает кислородное голодание, провоцирующее постепенное нарастание интенсивности симптоматики. Каждое из проявлений может указывать на ряд других заболеваний и требует обязательного обращения к невропатологу.

Причины затруднённого кровоснабжения мозга

Анатомия кровоснабжения имеет сложное строение. Транспортировка кислорода и других питательных веществ осуществляется посредством четырех артерий: позвоночных и внутренних.

Для нормальной работы мозгу требуется получить около 25-30% поступившего в организм кислорода. Система снабжения включает около 15% от общего объема крови, находящегося в человеческом теле.

Недостаточное кровообращение имеет симптомы, позволяющие установить наличие определенных нарушений.

Причиной развития патологии является:

Чем бы ни была вызвана недостаточность кровообращения, последствия нарушений отражаются не только на деятельности самого мозга, но и работе внутренних органов. На результат терапии влияет точность установленной причины - катализатора и своевременное устранение нарушений.

Чем опасны проблемы плохого кровотока в мозге

Резкое нарушение кровообращения мозга приводит к серьезным осложнениям. Последствиями приступа может стать:

• Ишемический инсульт – сопровождается тошнотами и рвотами. При очаговом поражении влияет на работу отдельных внутренних органов. Отражается на двигательной и речевой функции.
• Геморрагический инсульт – нарушения провоцирует попавшая в область мозга кровь. В результате возросшего давления, головной мозг сдавливается, происходит вклинивание тканей в затылочное отверстие. Высокая скорость кровотока в сосудах головного мозга приводит к быстрому ухудшению состояния пациента. Геморрагический инсульт лидирует по числу летальных исходов.
• Транзиторная ишемическая атака – является временным поражением. Восстановить кровообращение можно с помощью медицинских препаратов, улучшающих деятельность мозга, стимулирующих кроветворение.
  Транзиторная атака наблюдается в основном у пожилых пациентов. Приступ сопровождается нарушением двигательной и зрительной функции, онемением и парализацией конечностей, сонливостью и другими симптомами.

Обеднение периферического кровотока чаще всего наблюдается в старости пациента и приводит к развитию хронической недостаточности кровоснабжения мозга. В результате у пациента затормаживается умственная активность. Диагностируется снижение интеллекта и способностей. Патология сопровождается рассеянностью сознания, раздражительностью, а также крайне агрессивным поведением.

Нарушение кровотока головного мозга у детей

Для детей минимальные показатели кровотока в артериях, достаточные для нормальной работы мозга, выше на 50% чем у взрослых. На каждые 100 гр. мозговой ткани требуется около 75 мл. крови в минуту.

Критичным является изменение суммарного показателя мозгового кровотока свыше 10%. В таком случае наблюдается изменение напряжения кислорода и углекислого газа, что приводит к серьезным нарушениям мозговой активности.

Как у взрослых, так и у детей, мозг обеспечивают кровью несколько главных артерий и сосудов:

• Средняя мозговая артерия кровоснабжает глубокие отделы мозга и глазное яблоко. Внутренняя отвечает за питание шейного отдела, кожи головы и лица.
• Задняя мозговая артерия кровоснабжает затылочные доли полушарий. В задаче помогают мелкие кровеносные сосуды, питающие непосредственно глубинные части мозга: серое и белое вещество.
• Периферическое кровообращение – контролирует сбор венозной крови из отделов серого и белого вещества.

По сути, мозговой кровоток – это особая система циркуляции крови и передачи питательных веществ и кислорода мозговым тканям. В системе присутствуют сонные, мозговые и позвоночные артерии, а также яремные вены и гематоэнцефалический барьер. Зоны кровоснабжения мозговых артерий распределены таким образом, чтобы обильно обеспечивать кислородом каждый участок мягкой ткани.

Контроль над работой системы осуществляется благодаря сложному механизму регуляции. Так как мозговые ткани продолжают развиваться после рождения ребенка, постоянно появляются новые синапсы и нейронные связи, любые нарушения кровообращения головного мозга у новорожденного отражаются на его умственном и физическом развитии. Гипоксия чревата осложнениями и в более позднем возрасте.

При решении математической задачки или любой другой умственной нагрузке наблюдается повышение скоростных параметров кровотока по мозговым артериям. Так, процесс регуляции срабатывает на возникшую необходимость в большем количестве глюкозы и кислорода.

Почему у новорожденных проблемы с кровоснабжением мозга

Среди множества причин, вследствие которых развиваются нарушения кровоснабжения мозга, можно выделить всего две основных:

Чем опасно для младенца нарушенное кровоснабжение головы

Для нормального развития ребенка требуется, чтобы объем поступающей крови по соотношению к мозговой ткани был на 50% больше чем у взрослого человека. Отклонения от нормы отражаются на умственном развитии.

Сложность терапии состоит в том, что, назначая препараты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга, врач должен учитывать влияние лекарственных средств на еще неокрепшие структуры жизнедеятельности ребенка: ЖКТ, нервную систему и т.д.

Последствием недостатка кровоснабжения является:

1. Слабая концентрация внимания.
2. Проблемы в обучении.
3. Пограничная интеллектуальная недостаточность.
4. Развитие гидроцефалии и отека мозга.
5. Эпилепсия.

Лечить мозговое кровообращение начинают с первых дней жизни. Существует вероятность летального исхода. Гипоксия отрицательно сказывается на функциональных возможностях головного мозга и внутренних органов.

Как проверить кровоснабжение мозга

Подозрения на недостаточное кровоснабжение мозговых тканей возникают при наличии неврологических симптомов и нарушений. Чтобы определить факторы поражения и назначить необходимую терапию, проводят дополнительное обследование с помощью инструментальных методов исследования кровообращения:

Любые препараты, таблетки, инъекции и другие лекарственные средства, назначаются только после полного обследования пациента и определения проблемы повлиявшей на ухудшение кровоснабжения мозга.

Чем и как улучшить мозговое кровообращение

По результатам диагностического исследования подбираются медикаментозные препараты, делающие мозговое кровообращение лучше. Так как причиной нарушений являются самые разные факторы, курс терапии для одного пациента может не совпадать с тем, что назначено другому больному.

Что улучшает кровообращение, какие препараты

Не существует одного лекарства, для улучшения кровообращения головного мозга, способного устранить нарушения. При любом отклонении назначается курс терапии, включающий в себя один или несколько препаратов следующих групп:

Некоторые препараты имеют специальное предназначение. Так, кортексин, в виде внутримышечных инъекций, рекомендуется применять во время беременности и после рождения ребенка при ярко выраженной энцефалопатии. Эмоксипин применяется при внутренних кровотечениях. Выпускается в виде внутривенных уколов.

Постоянно появляются препараты нового поколения, имеющие меньшее количество негативных побочных эффектов. Назначает медикаментозную терапию исключительно лечащий врач. Самолечение категорически запрещается!

Как улучшить кровоток без лекарств

На начальной стадии улучшить кровоснабжение головного мозга можно без помощи лекарственных средств. Существует несколько способов повлиять на самочувствие человека:

Нелишним будет включить в терапию прием витаминов E и C, повышающих кровоток, а также посетить диетолога, с целью подбора эффективной лечебной диеты.

Народные средства для улучшения кровоснабжения в мозг

Лечение нарушения кровообращения головного мозга народными средствами не устраняет необходимости в получении профессиональной медицинской помощи. Нетрадиционные методы терапии хорошо снимают симптоматику нарушений:

Травы, улучшающие приток крови, могут стать причиной кровотечения. Перед приемом травяных настоек рекомендовано проконсультироваться с лечащим врачом.

Дыхательная гимнастика для улучшения кровообращения

Комплекс упражнений направлен на обогащение крови кислородом. Существует несколько видов дыхательных гимнастик.

Как и любое эффективное средство, упражнения без должного контроля и подготовки могут быть опасными. Первые занятия следует проводить совместно с инструктором.

Дыхательные упражнения присутствуют в йоге и других восточных гимнастиках. Эффективные методы были разработаны и соотечественниками. Так, отдельного упоминания заслуживает метод Стрельцовой, позволяющей быстро восстановить утраченные функции головного мозга.

Упражнения и гимнастика

ЛФК для улучшения самочувствия пациента направлена на источник-катализатор проблемы. Во время занятий нормализуется давление и работа сердечнососудистой системы.

Оптимально подходят следующие виды гимнастики:

1. Йога.
2. Цигун.
3. Пилатес.
4. Занятия в бассейне, плавание.

Осторожность при назначении упражнений следует соблюдать при наличии тромбообразований, повышенном давлении.

Диета при плохом мозговом кровообращении

Мы то, что мы едим! Правдивость этого утверждения доказывает сама жизнь. Рацион человека, привычки в питании оказывают отрицательное или положительное влияние на кровоснабжение мозга.

Какие продукты улучшают кровоток

К продуктам, улучшающим показатели крови, относятся:

1. Жирные сорта рыбы.
2. Морепродукты.
3. Молочные продукты.
4. Овощи и фрукты, особенно богатые на витамины железа.

В рацион необходимо включить растительные средства, улучшающие кровообращение: масла (подсолнечное и оливковое). Растительная пища, продукты, содержащие цинк, также являются необходимыми для восстановления кровоснабжения.

Питание, вредное для снабжения мозга кровью

При плохой циркуляции кровотока следует отказаться от богатых на и насыщенных жирных кислот продуктов.

Под запрет подпадают:

1. Сахар.
2. Конфеты и мучные изделия.
3. Копченные и жирные продукты.
4. Вкусовые добавки и синтетические приправы.
5. Газированные и алкогольные напитки.

Полный перечень вредных и полезных продуктов можно получить у невропатолога, лечащего нарушения кровоснабжения мозга.

Алкоголь и мозговое кровообращение

Умеренные дозы алкоголя благотворно влияют на кровоснабжение мозга, предотвращая блокаду кровеносных сосудов. Речь идет о малых или умеренных порциях.

Злоупотребление алкоголем является губительным для человека. При длительном злоупотреблении высока вероятность развития геморрагического инсульта, приводящего летальному исходу.

Согласно недавнему исследованию, результаты которого были опубликованы в «Stroke: Journal of the American Heart Association», умеренное употребление улучшает кровоснабжение, а чрезмерное приводит к атрофии мозговых клеток.

Улучшение мозгового кровообращения с помощью продуктов питания

Хорошее кровообращение в головном мозге способствует его качественной деятельности и активизации всех жизненно важных процессов в организме. При хорошем кровоснабжении мозг способен справляться с выполнением нагрузок большой сложности. Поэтому использование специализированного питания, богатого веществами, благотворно влияющими на мозговой кровоток – очищая кровь, расширяя и укрепляя стенки сосудов, важно в любом возрасте.

Питание для улучшения мозгового кровообращения добавляется к привычному рациону, и не требует соблюдения режима питания, отказа от любимых блюд. Для поддержания нервной системы, окончания которой находятся в сосудах, тонизирующих их и участвующих в возникновении спазма (сужения), необходимы полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК ). Они одновременно препятствуют образованию холестериновых отложений на стенках сосудов, так называемых бляшек, и выводят излишки «вредного» холестерина низкой плотности.

Высоко содержание полиненасыщенных жирных кислот в рыбе, особенно богаты – форель, тунец, семга, лосось. Жирные кислоты содержатся в большом количестве и в маслах растительного происхождения, также в плодах шиповника, семенах укропа, листьях подорожника, в орехах, подсолнечных семечках, семенах льна. В подсолнечных, льняных семечках, ягодах, зеленом чае также содержится большое количество витамина Е, который являясь антиоксидантом, помимо улучшения мозгового кровообращения положительно влияет на память, мышление и замедляет процессы окисления. Так как холестерин занимает главенствующую роль в возникновении замедленного кровообращения, из-за образования препятствий сосудистого русла – выводят его применением грубой клетчатки: капустой всех сортов, зеленью, отрубями.

Важно воздействовать на эластический слой стенки сосудов и предотвратить его повреждение, которое будет препятствовать току крови. С этой целью употребляют яблоки, а витамин С, содержащийся в данном продукте, борется с инфекцией, поступившей в кровь. Укрепляющие сосуды продукты должны содержать витамины, аминокислоты и минералы. Грейпфрут, авокадо, клюква, брусника, черника, употребляется 1 раз в неделю перед приемом пищи. Расширить сосуды для улучшения кровообращения возможно с помощью чеснока, изготавливая настойки на спирту, корня валерианы и плодов боярышника, залитых кипятком. Чесночные настойки отстаивают в прохладном месте в течение 10 дней, употребляя по 1-2 капле в первый день и постепенно увеличивая дозу на 1 каплю каждый день перед едой - 6 дней подряд. После еды пищу не принимать в течение получаса, чтобы не разбавлять и не разрушать полезные свойства продуктов растительного происхождения. Отменяют применение настоя постепенно, так же, как и начинают, убавляя по капле. В итоге настои используют в течении 12 дней.

Такая схема не вызывает синдром отмены, проявляющийся плохим самочувствием и ухудшением состояния. Выбирают один из вышеперечисленных настоев, не смешивая все сразу, выдерживая интервал. Кратковременный эффект алкоголя расширения сосудов может вызвать привыкание и отрицательно влиять на психику человека. Кофе и коньяк, как средства скорой помощи могут быть полезными, но длительное применение не целесообразно, так как помимо нужного эффекта имеют побочные, к примеру, повышают артериальное давление. Другое дело вино, его можно употреблять ежедневно в малых количествах - по 100 г, приемлемо чередование красного и белого. Оно не только расширяет сосуды и улучшает кровообращение, но и профилактически очищает кровь от холестерина. Очищать кровь следует 1 раз в полгода в течении 30 дней путем употребления грецких орехов с медом, настоя из коры красной рябины (1 ст.л. сырья разбавляют 1 стаканом горячей кипяченной воды и варят на медленном огне в течении 5 минут, сцеживают и употребляют четверть стакана), либо незаменимой чесночной настойкой. Приветствуется отказ от жирной пищи, курения и малоподвижного образа жизни.

Придерживаясь правильного питания важно устранить пусковые механизмы возникновения нарушения мозгового кровообращения и не усугублять их. Молочные обезжиренные продукты: творог, кефир, сыр воздействуют на разные системы организма, больше всего на кроветворную. Творог богат легкоусвояемыми аминокислотами, участвующими в построении клеток. Микроэлементы также являются строительным материалом. Большое значение имеет уровень фосфора, который содержится в бобовых культурах, грецком орехе, огурцах и редиске. Пророщенная пшеница богатая цинком влияет на состав крови, улучшая его. Сера и железо действуют на красные клетки крови - эритроциты, которые переносят кислород клеткам и тканям организма. Сера содержится в инжире, капусте, огурцах, морковке. А железо в зеленых яблоках, вишне, горохе, рисе и помидорах.

Продукты должны быть свежими и желательно применять их в сыром виде без технической обработки, которая уменьшает содержание полезных свойств. Рыбу предпочтительней варить, жарка еще один фактор для увеличения холестерина в крови. Это не значит, что вся пища должна быть растительной и вред здоровью наносят сладости. В шоколаде содержится глюкоза, так называемые «быстрые» углеводы, усиливающие энергетические процессы в головном мозге, а следственно и кровообращение. Малые порции шоколада не окажут отрицательного влияния на организм. Во всем должна быть мера. Углеводы и мало калорий содержится во фруктах, сухофруктах. Полезны овсяные, рисовые каши. Желательно в день съедать половину тарелки каши и половину ягод, а следственно заменяя полезной пищей ужин или полдник. Такое питание продуктами растительного происхождения, не «бьет» по карману, доступно, не занимает много времени, а главное полезно. Питание для улучшения мозгового кровообращения, должно быть сбалансированным, комбинированным, употребляться с удовольствием и не вызывать неприятных ощущений.

В качестве дополнения Холестерин давно уже реабилитирован, (читаем тут и поиск по сайту) без него как раз мембраны нервных клеток и строятся, единственно больше должно быть холестерина высокой плотности. А это уже зависит совсем не от съеденного сала, а от «чего съели» с транс жирами, т.к. 80% холестерина производится нашей печенью из полученного исходного материала. Тот же маргарин в сотни раз опаснее, т.к. даёт бракованные молекулы для строительства.

Тем не менее, не могу не предложить современный вариант народных сборов:

Jarrow Formulas, Нейрооптимизатор

Нейрооптимизатор – это питание для мозга, объединяющее питательные вещества для увеличения мозговой активности и безопасной, натуральной антиоксидантной защиты без использования стимуляторов.

Цитиколин (CDP-холин) является важнейшим промежуточным звеном в синтезе фосфатидилхолина, главном элементе серого вещества мозговой ткани (30%). Цитиколин обеспечивает метаболизм в головном мозге, увеличивая синтез ацетилхолина и восстанавливая содержание фосфолипида в мозге.

PS (фосфатидилсерин) поддерживает надлежащую реакцию мозга на стресс и вызывает нейронную передачу. Антиоксиданты ацетил L-карнитин, альфа-липоевая кислота и таурин препятствуют окислению нейронов. Ацетил L-картнитин, альфа-липоевая кислота и L-глютамин также стимулируют образование энергии. Таурин обеспечивает осмотическую регуляцию (надлежащую концентрацию ионов) в клетке.

Natrol, Комплекс для памяти,
Комплекс для памяти Natrol - уникальная формула биологически активных веществ, которая поддерживает на высшем уровне функции мозга и память. Винпоцетин и гуперзин A помогут поддержать умственные способности. Ginkgo biloba - растение с признанной способностью поддерживать память и кровоснабжение мозга. Комплекс для памяти Natrol на 100% вегетарианский.

Ожирение чревато различными сердечно-сосудистыми расстройствами, среди которых особо тяжкими являются нарушения мозгового кровообращения, или мозговые инсульты.

Согласно статистическим данным риск ишемического инсульта при избыточной массе тела (ИМТ 25-30 кг/см 2) возрастает на 22% в сравнении с лицами, имеющими нормальную массу тела. А при ИМТ свыше 30, что соответствует как минимум I степени ожирения, риск возрастает на 64%, и прогрессивно повышается по мере увеличения степени ожирения. В отношении геморрагического инсульта, который протекает намного тяжелее, чем ишемический, картина еще более удручающая. Правда, эти данные американских исследований. В США значительный процент представителей негроидной расы, которая больше, чем европейцы, подвержена ожирению и сердечно-сосудистым заболеваниям. Но в России дела обстоят не намного лучше.

В патогенезе инсультов при ожирении повинны 3 фактора:

• Увеличение кровяного давления
• Патологические изменения сосудистой стенки
• Изменения вещества головного мозга.

Гипертоническая болезнь - частый спутник ожирения. И между величиной кровяного давления и степенью ожирения тоже имеется определенная зависимость. Суть в том, что накопление жировой ткани и прорастание в ней кровеносных сосудов (васкуляризация) сопровождаются повышением ОЦК (объема циркулирующей крови). Помимо ОЦК в формировании гипертонии участвуют и другие механизмы: почечные, тканевые. В результате кровь, циркулирующая по мозговым артериям, усиленно давит на их стенки.

Сами стенки тоже претерпевают негативные изменения. И главный, но не единственный, виновник здесь - атеросклероз. Атеросклеротические бляшки формируются за счет гиперхолестеринемии - повышенного содержания в крови холестерина в виде низкоплотных липопротеинов. Атеросклеротическая закупорка (окклюзия) сосудистого просвета приводит к ишемии - уменьшению притока крови, а вместе с ней и кислорода, в ткань головного мозга.

Атеросклеротическая окклюзия усугубляется тромботической - в зоне атеросклеротических бляшек кровоток замедляется, что создает предпосылки для тромбоза.Из-за повышенного давления и атеросклероза прочность и эластичность сосудистой стенки мозговых артерий снижается, на ее поверхности формируются изъязвления, микроаневризмы (небольшие участки выпячивания и истончения сосудистых стенок). Проницаемость стенок артерий для плазмы и форменных элементов крови тоже повышается. Все это создает условия для геморрагии - разрыва кровеносного сосуда и кровоизлияния в мозг. Кроме того, ожирение отрицательно влияет и на головной мозг. Установлено, что старение головного мозга при ожирении происходит примерно на 16 лет раньше. Процесс старения сопровождается уменьшением массы и объема мозговой ткани, и снижением ее устойчивости к гипоксии (дефицит кислорода) в условиях ишемии.

Основные симптомы при нарушениях мозгового кровообращения делятся на общемозговые, очаговые и смешанные.

Среди общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, рвота, общая слабость, расстройства сознания (оглушение, кома), судороги. Очаговые симптомы обусловлены выпадением иннервации определенных анатомических участков при поражении головного мозга. Очаговые симптомы: параличи и парезы (частичные параличи) конечностей, анизокория (неодинаковая величина зрачков), асимметрия лица, речевые нарушения.

В зависимости от механизма развития инсульты делят на ишемические и геморрагические.

Геморрагические инсульты протекают более тяжело. Как правило, они начинаются резко, с потерей сознания и развитием комы на фоне сильного скачка артериального давления. Прогноз для выздоровления и для жизни здесь всегда серьезный, зачастую - неблагоприятный.

Ишемическим инсультам в большей степени свойственна очаговая симптоматика. Наиболее благоприятным вариантом ишемии является преходящее нарушение мозгового кровообращения, когда кровоток по сосудам восстанавливается, и симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч. после начала заболевания.

Лечение инсульта

Комплексное лечение инсультов носит неотложный характер. Причем подбор лекарств при ишемическом и геморрагическом инсульте принципиально отличается. Поэтому качественная диагностика и лечение требует опыта от врача-невролога и наличия необходимого диагностического оборудования для проведения КТ и МРТ.

Снижение веса при развившемся инсульте вряд ли следует включать в перечень лечебных мероприятий. Скорее, оно носит профилактический характер.